Lipasi

Le lipasi sono enzimi idrosolubili che catalizzano la digestione dei lipidi alimentari, scindendo il legame estereo che lega i gruppi ossidrili del glicerolo agli acidi grassi a lunga catena.
In assenza o in carenza di lipasi, l'assorbimento dei grassi non avviene in maniera corretta ed una parte dei lipidi alimentari passa nelle feci provocando steatorrea (abbondante emissione di escrementi pastosi, di aspetto lucido e brillante).
Al contrario delle amilasi, che nel tratto superiore del tubo digerente vengono secrete soltanto dalle ghiandole salivari, le lipasi sono rilasciate sia nel cavo orale che in quello gastrico. Inoltre, la lipasi linguale, che viene secreta nella regione posteriore della lingua, è attiva in un ampio spettro di pH (2-6) e può quindi proseguire la sua attività anche nel pH acido dello stomaco (al contrario della ptialina che opera preferenzialmente a pH compresi tra 6.7 e 7).




Le lipasi gastriche e linguali attaccano i trigliceridi (che rappresentano circa il 90-98% dei lipidi alimentari), staccando un acido grasso e producendo, quindi, diacilgliceroli (glicerolo esterificato con 2 acidi grassi) ed acidi grassi liberi. Nelle due o tre ore in cui il cibo permane nello stomaco, le lipasi orali e gastriche sono in grado di scindere circa il 30% dei lipidi alimentari.
La più importante fonte di lipasi rimane comunque quella pancreatica, motivo per cui la già citata steatorrea è tipica di tutte quelle condizioni che diminuiscono la funzionalità del pancreas. I prodotti finali derivanti dall'azione della lipasi pancreatica sono i monogliceridi (2-acilgliceroli) e gli acidi grassi liberi; al contrario della lipasi salivare, che stacca un solo acido grasso, infatti, la lipasi pancreatica può staccare entrambi gli acidi grassi dagli ossidrili primari (carbonio 1 e 3) del glicerolo. Il 2-acilglicerolo, così ottenuto, isomerizza spontaneamente nella forma alfa (3-acilglicerolo) e può quindi essere nuovamente attaccato da una lipasi che lo scinde in glicerolo più un acido grasso libero.




L'attività delle lipasi pancreatiche è coadiuvata dagli enzimi colipasi secreti dal pancreas, che ne favoriscono l'adesione alle goccioline di grasso. Non solo, affinché avvenga una digestione ottimale dei grassi, è necessario l'intervento della bile prodotta dal fegato, la quale - in sinergia con i movimenti peristaltici - porta all'emulsione dei grassi, scindendo gli aggregati lipidici in goccioline finissime e facilmente aggredibili dalle lipasi.
Quella che avviene nell'intestino tenue è una tappa fondamentale nel processo digestivo dei grassi, poiché soltanto i monogliceridi e gli acidi grassi liberi possono essere assorbiti dalla mucosa intestinale.
Per quanto detto, si può quindi avere steatorrea anche in presenza di affezioni epatiche o ampie resezioni intestinali.






Oltre alla lipasi, il pancreas produce anche una fosfolipasi (detta fosfolipasi A2) ed una carbossilesterasi. La prima rimuove preferenzialmente l'acido grasso in posizione due dei fosfolipidi, producendo acidi grassi liberi e lisofosfolipidi, mentre la carbossilesterasi scinde gli esteri del colesterolo, delle vitamine liposolubili, i trigliceridi, i digliceridi ed i monogliceridi.
Altre lipasi vengono prodotte dal fegato, dall'endotelio vasale e all'interno delle cellule, come le lipasi lisosomiali e quelle ormono-dipendenti.
Una volta assorbiti, gli acidi grassi e gli altri prodotti della digestione vengono riconvertiti in triacilgliceroli ed aggregati a specifiche proteine di trasporto, originando piccoli ammassi lipoproteici detti chilomicroni. Questi vengono riversati nel circolo linfatico e successivamente in quello ematico, quindi trasportati al muscolo e al tessuto adiposo. Nei capillari di questi tessuti, l'enzima extracellulare lipoprotein-lipasi, idrolizza i triacilgliceroli ad acidi grassi e glicerolo, che entrano nelle cellule bersaglio. In quelle di tipo muscolare, gli acidi grassi vengono ossidati per produrre energia, mentre nelle cellule bersaglio del tessuto adiposo vengono riesterificati a triacilgliceroli per essere conservati come grassi di riserva.
Nel siero umano si ritrova una certa quantità di lipasi, enzimi fondamentali per la digestione dei lipidi. La concentrazione ematica di queste molecole proteiche è definita lipasemia ed aumenta nelle pancreatiti acute, nel carcinoma del pancreas, nelle occlusioni del dotto pancreatico, nell'ulcera peptica, nelle colecistiti, nelle gastroenteriti virali e nei processi infiammatori, infettivi o tumorali (vedi parotite) delle ghiandole salivari.
La maggior parte della lipasi circolante è sintetizzata dal pancreas, mentre quote più modeste derivano dalle ghiandole della lingua, dalla mucosa gastrica e da quella intestinale e polmonare. Piccolissime quantità di lipasi vengono prodotte anche dai leucociti e dal tessuto adiposo. In virtù del basso peso molecolare, la lipasi viene quasi totalmente filtrata e metabolizzata a livello dei tubuli renali.
Dal momento che l'attività lipasica del pancreas - se paragonata a quella degli altri organi sopra elencarti - è particolarmente elevata, la lipasemia è un buon indice per la diagnosi di pancreatite acuta; questa, tuttavia, viene tradizionalmente posta tramite il dosaggio dell'amilasi plasmatica, un altro enzima prodotto dal pancreas ma meno specifico perché derivante in buona parte anche dalle ghiandole salivari. Il processo infiammatorio acuto a carico del pancreas può elevare i livelli sierici di lipasi da 5 a 10 volte sopra i valori massimi del range di normalità, e mantenerli a livelli elevati fino a 5 - 7 giorni. Rispetto all'amilasi sierica, la lipasemia tende a salire e a diminuire con un leggero ritardo.
L'esame della lipasi ematica può quindi essere prescritto, spesso congiuntamente a quello dell'amilasi, per diagnosticare o monitorare pancreatiti acute e croniche od altre malattie a carico del pancreas.
I sintomi tipicamente associati alle malattie pancreatiche sono il dolore addominale, spesso severo, la febbre, la perdita di appetito e la nausea.
Valori di lipasi nel siero inferiori alla norma si possono avere in presenza di un danno permanente delle cellule pancreatiche deputate alla sintesi di questi enzimi e in alcune malattie genetiche.

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